哮喘、肺气肿这些坏家伙会搞出什么坏事呢？你可能会说，“影响肺功能，这个没事，我带着药呢！如果我感觉有点呼吸困难的时候，就喷喷我的神药，很快就呼吸顺畅了。”如果你这么认识哮喘、肺气肿，那就大错特错了！——因为会诱发心衰
哮喘、肺气肿是如何发展成心衰呢？
支气管哮喘由于支气管痉挛、粘膜水肿及分泌物增多，使气道受阻，当吸气时，膈肌强烈收缩，肋外肌上提，胸廓扩大，胸腔内负压增大，肺泡扩张，肺脏膨胀，整个胸廓就呈现为气肿状态。
在哮喘缓解期间，并无肺气肿的临床表现。但如哮喘经常发作，支气管粘膜经常水肿，呼吸道就形成恒久的狭窄。吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，呼气时支气管缩小、陷闭，肺内气体不易排出，肺泡内残气量增高，弹性损坏，因此形成阻塞性肺气肿。
在慢性阻塞性肺气肿的基础上，随着肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡壁毛细血管，致使管腔狭窄或闭塞，以至肺泡破裂，肺毛细血管床大为减少，肺循环阻力增大，发生肺动脉高压。
继之，慢性阻塞性通气功能障碍及缺氧引起肺细小动脉痉挛，从而加重肺循环阻力和肺动脉高压，造成恶性循环，促使右心室肥厚扩张和右心衰竭，形成肺心病。
肺功能受损为什么会影响心脏？
这个还要从心脏、肺脏的功能和解剖说起。简单来说，我们的心脏就像一个水泵，每时每刻都在努力工作，把血液泵入肺脏以及其他的组织器官，以维持身体各个器官的正常工作，血管就是连接这个“水泵”与全身组织器官的管道。
而肺脏则是我们身体里的气体交换机，把我们身体里产生的二氧化碳带走，然后提供给我们新鲜的氧气。哮喘患者，尤其是疾病控制不好的持续性哮喘患者，由于支气管的炎症、痉挛等原因，往往会造成气体交换不足，身体就会发生缺氧和高碳酸血症。
哮喘会引发缺氧。缺氧可以导致肺部血管收缩，血管阻力增加，而高碳酸血症则会使血管对缺氧的收缩敏感性增强，进一步使肺动脉压力增高。另外，哮喘患者支气管存在长期反复发作的炎症，可能会累及到邻近的肺小动脉，引起血管炎，使管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞。
也就是说长期的缺氧和炎症状态，会让我们肺脏供血的管道不畅，压力增高。心脏为了正常把血输送到肺脏，就要加大“功率”，更努力的工作，久而久之就会发生右心室肥厚。如果肺动脉压持续增高，就会超过右心室的代偿能力，对于山一样的压力，右心室已经“无能为力”，于是每次泵血之后，心室内残余的血量增加，最终使得右心室扩大和右心室功能衰竭。
除了右心室改变，有些患者由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒等因素，左心负荷也会加重，病情进一步发展，可发生左心室肥厚、左心室衰竭等。有研究数据显示，持续性哮喘（每天都需要用药控制）可能让心脏病发作、发生中风或死于心血管疾病的风险上升60%。
讲到这，小编摸摸胸口，心脏还在跳动，终于松了一口气。如果规范治疗，这种病是可以得到良好的控制，避免病情恶化。所以，恳请大家多多留意呼吸慢病症状！如果出现疾病苗头，医院就诊。千万千万不要大意啊！
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