肺动脉高压和右心室功能障碍患者的围手术期管理
EricJacobsohn
1
要点
●肺动脉高压（PAH）患者的生理涉及心肺相互作用的复杂过程。
●PAH患者属于并发症发生的高危人群，理想情况下应该进行专业管理，如果“不得不这样做”，那么需要寻求精通PAH患者围手术期管理的专业人士的帮助。
●通过了解引起围手术期病情恶化的原因常常可以避免并发症发生。
●许多监测方式对于高风险患者是很重要的。需要根据患者/病情的特性进行选择。中心静脉压（CVP）是一项非常有用的监测指标，CVP低通常意味着右心室（RV）已经做好“应对”准备，而CVP高（大于20）可能预示着存在麻烦。使用超声心动图连续监测RV功能和使用肺动脉（PA）导管连续监测PA压力对于高危患者可能是有益的。通过肺动脉导管（PAC）的RV端连续监测RV压力从而评估每一心动周期RV功能，这是简单而有价值的。
●任何原因引起的体循环低血压对于肺动脉高压（PH）患者都是灾难性的。这将导致室间隔向左心室（LV）进一步位移，RV球形扩张，从而使已经受累的右心室功能进一步紊乱，冠状动脉灌注减少。最终形成快速而致命的恶性循环。
●治疗这些患者时紧急备用的升压药必须准备好，并且“随时可用”，一旦寻找到低血压的原因就应该开始使用。使用血管加压素时逐步增加剂量，从0.2至0.4U开始（20U血管加压素稀释到ml溶液=0.2U/ml），如果有必要迅速增加剂量，以2.4U/h开始输注（12ml/h，前面提及的溶液）。也可以以0.05μg/kg/min的速度开始输注去甲肾上腺素，并根据需要进行滴定。
●PH时发生急性右心衰通常是由多种因素引起的，包括：使现有的PAH加重（肺血管阻力（PVR）升高）以及因容量、心率、心律、心脏间隔的位置、心肌收缩力改变而使右心功能恶化的诸多因素。这些诱因必须立即处理。
●围手术期肺血管阻力（PVR）由许多可控因素决定。大多数PVR急剧增加可以通过非药物的方法来治疗，特别是那些影响功能残气量和PVR的因素。如果这些治疗方法效果不佳，就必须立即吸入肺血管扩张药。
●延误治疗急性右心衰会迅速导致因“双重打击”引起的器官功能衰竭。对于非常高危的病例必须将急性机械循环辅助系统（外部设备动静脉体外膜肺氧合（VAECMO））准备妥当。一定要在器官损伤发生之前，RV功能恶化的循环发生的早期开始使用。
2
简介
在围手术期越来越多地出现肺动脉高压（PH）以及与其相关的右心室（RV）功能障碍。管理这些患者是很有挑战性的，因为他们具有很高的发病率和死亡率。了解PH和与其相关的RV功能障碍的病理生理，可以让医师对这些患者进行预测、预防和管理。正常的肺动脉（PA）收缩压、舒张压和平均压分别是25，10和15mmHg；肺血管阻力（PVR）的正常范围是0.9-1.4Wood单位或90–dynes?s?cm–5。PVR=（ΔP）/流量，ΔP代表平均动脉压（mPAP）减去左心房压力（LAP），流量即心排出量（CO）。mPAP和LAP之间的梯度是跨肺压（TPG）。如果TPG升高，PVR就会增加；相反，如果TPG不变，那么mPAP增加是由左心病理状态导致的LAP升高引起的。因此，只有三个生理因素引起mPAP升高：（1）LAP增加，（2）肺动脉血流增加（左向右分流的先天性心脏病）和（3）PVR增加（是由肺实质/呼吸道疾病、缺氧、肺间质疾病、血栓栓塞疾病或者特发性肺动脉高压（PAH）引起的）。由于长期的肺血管重构，即使只有（1）和（2）两个因素最终也会导致PVR增加，mPAP升高反映的是LAP升高以及PVR的最终提升。例如，二尖瓣狭窄患者的mPAP升高仅仅是因为LAP升高（PVR没有升高，即早期或“可逆的”PH），通常接受简单的二尖瓣置换术，术后发生右心衰的风险较小。与之相比，术前LAP、mPAP和PVR都升高的二尖瓣狭窄患者（继发于肺血管重建，即“顽固的”PH）二尖瓣置换术后可能发生严重的右心衰，导致难以脱离体外循环。围手术期慢性PVR升高急性加重是常见的，可以导致右心功能急性失代偿。引起PVR急剧升高的部分因素有：缺氧、高碳酸血症、酸中毒、低体温（寒战）、交感神经张力增加（疼痛、焦虑）和外源性或内源性肺血管收缩剂如儿茶酚胺、血清素、血栓素和内皮素的作用。早期辨认和逆转这些导致病情急剧恶化的原因可以挽救生命。本文重点
