越来越多的研究表明，非编码RNA是癌症等发生和发展的关键调节因子。本期我们汇总了近期的非编码RNA相关研究报道，以供大家参考参考：
非编码RNA:阻断miR-b和增加Sema3A是房颤治疗干预的潜在策略
-07-25报道，近日，医院的研究者们在JClinInvest.杂志上发表了题为“miR-btargetssemaphorin3AtomediateTGF-β–inducedendothelial-mesenchymaltransitionrelatedtoatrialfibrillation”的文章，该研究提供了转化生长因子-β通过miR-b/Sema3A/LIMK/p-cofilin信号诱导的EndMT与心房纤维化之间的机制联系。阻断miR-b和增加Sema3A是房颤治疗干预的潜在策略。
在本研究中，研究者探索了人的心房、转化生长因子-β处理的人血管内皮细胞、心脏特异的转化生长因子-β转基因小鼠和心力衰竭兔，以确定EndMT在心房纤维化中的潜在机制。利用分离的血管内皮细胞，研究者发现在转化生长因子-β处理的血管内皮细胞中诱导了miR-b，减少了信号素3A(Sema3A)，增加了EndMT标志物，这些作用可以被miR-b异构体逆转。
在AEECs中，Sema3A被多肽增加或被siRNA减少的实验揭示了Sema3A与Lim-Kins1/p-cofilin(LIMK/p-cofilin)信号之间的机制联系，并提示Sema3A是通过p-cofilin调节肌动蛋白重塑的LIMK上游。
给转化生长因子-β转基因小鼠注射miRbantagomir或重组Sema3A可引起Sema3A增加，EndMT标志物减少，并显著减少心房纤维化和房颤易感性。
本研究工作表明，miR-bantagomir逆转了转化生长因子-β转基因小鼠的心房内膜下纤维化，并降低了房颤的易感性。这项研究确定了一个我们认为是以前未知的途径，即转化生长因子-β/miR-b/Sema3A/Limk/p-cofilin，并将miR-b和Sema3A确定为治疗和预防房颤的潜在治疗靶点。
原文：doi:10./JCI.
英国药理学:小核酸对子宫动脉适应不良中的新机制
-07-18报道，近日，来自美国洛玛琳达大学医学院的研究者们在BrJPharmacol杂志上发表了题为“MicroRNA--mediatedmitochondrialreactiveoxygenspeciesconferhypoxia-inducedsuppressionofspontaneoustransientoutwardcurrentsinovineuterinearteries”的文章，该研究揭示了miR-ISCU-mtROS轴在子宫动脉适应不良中抑制钙火花/STOCs的新机制，并为理解线粒体扰动在低氧引起的妊娠并发症发病机制中的作用提供了新的见解。
本研究揭示了miR--ISCU-mtROS轴在子宫动脉适应不良中抑制钙火花/STOCs的新的机制联系，并为理解线粒体扰动和mtROS在妊娠低氧相关并发症发病中的基本机制提供了新的见解。这些发现还提供了临床前证据，表明MitoQ在低氧相关的子痫前期治疗中具有很好的应用前景。MitoQ已被证明可以预防氧化应激，改善胎盘线粒体功能障碍/应激，以及因慢性缺氧或子宫灌流压力降低而导致的胎儿生长受限。至关重要的是，mitoq已经在多个临床试验中使用，其中包括在人体试验中被发现耐受性良好的肺动脉高压和高血压。虽然这超出了本研究的范围，并且需要进行单独的研究，但体内证据表明，miR-的下调可以减轻妊娠并发症，这仍有待未来的研究。原文：doi:10./bph..
MolecularCancer:CircEIF4G3或可成为判断胃癌预后的生物标志物和治疗靶点
-07-18报道，近日，来自医院的研究者们在MolecularCancer杂志上发表了题为“CircularRNAEIF4G3suppressesgastriccancerprogressionthroughinhibitionofβ-cateninbypromotingδ-cateninubiquitindegradationandupregulatingSIK1”的文章，该研究发现，通过调节δ-连环蛋白的稳定性和miR-/SIK1轴，CircEIF4G3在胃癌中具有肿瘤抑制作用。CircEIF4G3有望成为预测胃癌预后的生物标志物和治疗靶点。
总之，本研究揭示了一种新的CircRNA，CircEIF4G3在GC进展中的作用，并阐明了其作用机制。CircEIF4G3在GC患者中表达下调，预示预后不良。CircEIF4G3通过形成环状EIF4G3/δ-连环蛋白/TRIM25RNA-蛋白质三元复合体来破坏δ-连环蛋白的稳定性，从而促进δ-连环蛋白的泛素化和蛋白酶体降解。此外，CircEIF4G3作为miR-的海绵，进而促进SIK1的表达。随后，双重调控导致β-连环蛋白信号失活，抑制了GC进程。因此，该研究结果为预测胃癌预后提供了一个有前景的生物标志物，也为胃癌的治疗提供了一个潜在的靶点。原文：doi:10./s---9.
环状RNA调节Hippo-YAP信号：在癌症中的作用机制
-07-11报道，近日，来自桑尼布鲁克健康科学中心的研究者们在Theranostics杂志上发表了题为“CircularRNAsmodulateHippo-YAPsignaling:functionalmechanismsincancer”的综述性文章，研究者描述了环状RNA调节Hippo-YAP信号在癌症中的作用机制。
Hippo信号的改变与各种形式的癌症有关。越来越多的证据表明，Hippo信号通路和非编码RNA之间存在串扰，特别是环状RNA(CircRNAs)。在此背景下，本文综述了在不同形式的癌症中，Hippo途径和相关的CircRNAs之间的机制相互作用，以及这些CircRNAs通过miRNA海绵或蛋白质结合机制作为肿瘤抑制因子或癌基因发挥功能的能力。
原文：doi:10./thno..
非编码RNA:CircEXOC6B抑制结直肠癌的进展
-07-11报道，近日，来自南方医科大学的研究者们在MolecularCancer杂志上发表了题为“circEXOC6BinteractingwithRRAGB,anmTORC1activator,inhibitstheprogressionofcolorectalcancerbyantagonizingtheHIF1A-RRAGB-mTORC1positivefeedbackloop”的文章，该研究揭示了CircEXOC6B通过拮抗HIF1a-RRAGB-mTORC1正反馈环，抑制结直肠癌的进展，增强结直肠癌细胞对5-氟尿嘧啶的化疗敏感性。CircEXOC6B可能是治疗结直肠癌的治疗靶点。
该研究结果发现揭示了驱动CRC发展的HIF1a-RRAGB-mTORC1正反馈环的存在。CircEXOC6B可结合RRAGB的异二聚体形成部位，破坏其与RRAGC/D的物理相互作用，从而抑制HIF1a-RRAGB-mTORC1的正反馈。CircEXOC6B抑制了结直肠癌的生长，增加了5-FU诱导的结直肠癌细胞的凋亡。这些结果为HIF1a和mTORC1通路之间的串扰提供了新的见解，并表明了阻止CRC进展的潜在治疗靶点。
原文：doi:10./s---1.
mRNA药物综述！基于信使核糖核酸的治疗
-06-28报道，近日，来自四川大学的研究者们在SignalTransductionandTargetedTherapy杂志上发表了题为“mRNA-basedtherapeutics:powerfulandversatiletoolsto
