一、概述
肺栓塞（pulmonaryembolism,PE）是指体静脉或右侧心腔内的栓子脱落流入肺动脉，造成肺血流部分或完全受阻而引起的临床病理生理综合征。临床最常见的PE为深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis,DVT）后，栓子脱落并随血流阻塞肺动脉而引起的肺血栓栓塞症（pulmonarythromboembolism,PTE）,故DVT和PTE被认为是具有不同临床表现的同一疾病，即静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism,VTE）。其它引起的肺栓塞的栓子包括羊水、空气、脂肪栓子、感染性栓子、肿瘤及无机物质等。本章主要介绍DVT和PTE。
PTE因栓子的大小、阻塞肺血管的部位和范围、神经体液反应的强度、心肺储备功能的不同，以及诊断和治疗是否及时，临床表现及病死率差异很大。较小的栓子栓塞可完全没有临床症状，而大面积PTE则可引起严重的呼吸、循环衰竭，甚至死亡。有资料显示，美国每年.人以上患病，死亡人数高达50.~.人。未经治疗的PTE病死率可能高达25%~30%，而及时的诊断和正确的治疗可使病死率降至2%~8%。此外，PTE发生后是否出现休克或低血压对病死率影响很大，有研究表明，有循环系统不稳定的患者病死率增加4~8倍。本病的漏诊率和误诊率很高，有尸检资料显示，PTE的临床漏诊率高达67%，假阳性率60%，正确诊断率仅9%。近年来，虽然对PTE的认识及诊治水平不断提高，但本病的复杂性决定了目前的漏诊和误诊现象仍然较为普遍。故熟知PTE的病因、发病机制、病理生理学改变对提高诊治水平至关重要。
二、病因
（一）深静脉血栓形成的危险因素
1.血流瘀滞
一些危险因素可引起血流瘀滞，诱发DVT。根据DVT及PTE发生率，将这些危险因素分为高度危险、中度危险和轻度危险。高度危险因素包括髋骨、骨盆和下肢骨折，髋关节或膝盖关节置换术、严重创伤、大手术和脊髓损伤。有资料表明，未经预防性抗凝的人工关节置换术DVT发生率可高达47.1%，冠脉搭桥术为3%~9%。在未经抗凝的情况下，髋部骨折康复过程中DVT发生率可达50%~75%，其中，10%发生致命性PTE。中度危险因素包括关节镜引起的膝损伤、中心静脉置管、妊娠、充血性心力衰竭、呼吸衰竭、雌激素替代治疗、脑卒中、产后、过去发生过VTE及血栓形成倾向等。轻度危险因素包括高龄、卧床3天以上、久坐不动、腹腔镜手术、肥胖、产前期及静脉曲张等。上述因素引起静脉血流减慢或血流瘀滞，使已激活的凝血因子不易被循环中的抗凝物质所抑制，有利于纤维蛋白形成，促使DVT的发生。长时间乘坐飞机或其它交通工具旅行中，由于静坐在狭小的空间内，使下肢静脉回流减慢，血液瘀滞而发生DVT或PTE，称之为经济舱综合症（economyclasssyndrome,ECS）。ECS的发病率估计为1/10万~3/10万，应高度重视，并采取相应预防措施。
2.高凝状态
（1）先天性疾病：当没有明显的危险因素（如骨折、高龄、肥胖、妊娠等）而发生DVT，或具有栓塞性疾病家族史，或反复发生DVT时，应考虑存在引起高凝状态的先天性疾病。如遗传性抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）缺乏症、遗传性蛋白C缺乏症、活化的蛋白C抵抗、遗传性蛋白S缺乏症、凝血酶原基因GA变异及先天性纤溶异常等。这些疾病直接导致抗凝物质的先天缺乏或功能缺陷，纤溶物质的异常，以及纤溶抑制物的增多等导致血液的高凝状态。
（2）获得性疾病：一些获得性疾病也通过不同机制导致血液高凝状态，如肾病综合征、血液粘滞度增高、克罗恩病、真性红细胞增多症、巨球蛋白血症、恶性肿瘤、以及结缔组织病和抗磷脂抗体综合征等。
（3）其它因素：吸烟、口服避孕药、绝经期的激素替代治疗等均可能导致血液的高凝状态，易于发生DVT。
3.静脉血管壁的损伤：外科手术、烧伤、肿瘤化疗、深静脉置管，以及血栓性静脉炎等可造成静脉血管壁的损伤，使血管壁内的胶原或基底膜与血液直接接触，激活血液中的Ⅶ因子，启动内源性的凝血过程。此外，组织或血管壁损伤后释放的组织因子与Ⅷ因子、Ⅹ因子与Ca2+形成复合物，与Ⅴ因子作用后启动外源性凝血过程。
（二）深静脉血栓的演变过
血液瘀滞、高凝状态和静脉壁血管损伤可促使形成DVT，DVT形成后可出现以下3种演变过程。
1.血栓溶解、收缩和血流再通：血栓自身的纤维蛋白溶解系统可使血栓溶解、部分溶解，或收缩而使血管腔部分或完全再通，血流恢复。此外，血栓内新生毛细血管也可彼此连接，沟通两端血管腔，使深静脉血流再通。
2.血栓延伸：已形成的血栓可作为新血栓的起点向两端扩展，下肢血栓向上扩展到下腔静脉，向下可累及整个下肢静脉系统。深入静脉腔内较大的血栓、新鲜血栓或不稳定的血栓尾，可因血流的冲击、下肢活动和小腿肌肉收缩的挤压而脱落，流入肺动脉导致PTE.
3.血栓机化：未完全溶解的深静脉血栓数天或数周内可被新生的肉芽组织逐渐替代而发生机化。血栓机化导致深静脉狭窄或闭塞，但机化后的血栓既不再延伸，也不容易脱落引起PTE。
（三）深静脉血栓形成与肺血栓栓塞的关系
下肢DVT是PTE最主要的栓子来源（约占95%），其次为盆腔静脉和右心腔；上肢及锁骨下静脉也可发生DVT，但来自这些部位的栓子引起的PTE仅占1%；肺动脉内的原位血栓形成很少见。有资料表明，51%~71%的下肢DVT的患者可发生PTE，甚至可以把下肢DVT看做发生PTE的前奏。引起临床症状的PTE最常见的栓子来源为较大的腿部深静脉（腘静脉及其以上的静脉）。盆腔静脉血栓是妇女发生PTE的重要来源，多发于盆腔手术或妇科疾病等。由于右心腔附壁血栓及三尖瓣赘生物较少，故房颤或感染性心内膜炎患者很少发生PTE。下肢浅静脉炎一般不引起PTE。下肢或盆腔内较大的血栓、新形成的血栓及血栓尾部容易脱落引起PTE；而陈旧的血栓或机化的血栓则不容易脱落，很少引起PTE。
三、临床表现
PTE临床表现往往轻重不一，多种多样，且缺乏特异性，使临床诊断较为困难。轻症患者临床上可完全没有症状，重症患者则可出现严重的呼吸困难、休克，甚至猝死。根据病理生理改变，可将PTE的临床表现归纳为肺栓塞及梗死症候群，如呼吸困难、咳血、胸膜炎性胸痛及发绀等；肺动脉高压及右心功能不全症候群，如颈静脉扩张、右心增大及体循环淤血等；体循环灌注不足及休克症候群，如晕厥、心绞痛样胸痛、休克及猝死等。
（一）症状
1.呼吸困难：在肺栓塞后即刻出现，约占84%~90%，急性PTE表现为突然出现呼吸困难，复发性PTE表现为反复发作性呼吸困难。轻症或基础心肺功能好的患者多表现为劳力性呼吸困难，重症或基础心肺功能差的患者则表现为休息状态下明显的呼吸困难。不明原因的呼吸困难，尤其是发生于具有诱发因素的患者是提示PTE的重要线索之一。
2.胸痛：PTE引起的胸痛可表现为胸膜炎性胸痛和心绞痛样胸痛，前者发生率较高，约为40%~70%；后者发生率较低，约为4%~12%。胸膜炎性胸痛主要是由于PTE促使5-羟色胺、组胺等血管活性物质释放，使炎性细胞向栓塞部位积聚引起局部肺组织炎症反应，当炎症反应累及胸膜时可出现胸膜炎性胸痛。胸膜炎性胸痛的出现并不表明一定发生肺梗死，也可发生于单纯PTE。心绞痛样胸痛的发生与心肌缺血缺氧有关，严重者可发生心肌梗塞，往往出现较早，持续时间与冠状动脉痉挛及血流动力学异常持续的时间有关。
3．晕厥：PTE引起的晕厥多表现为突然发作的一过性意识丧失，发生机制为血流动力学异常及脑一过性缺氧，多同时合并呼吸困难，可伴有晕厥前症状，如头晕、黑蒙和视物旋转等。晕厥可以是PTE唯一首发症状，发生率约为11%~20%，且其中30%的患者表现为反复晕厥发作，故对不明原因的晕厥应警惕PTE。
4.烦躁、惊恐及频死感：约占PTE的55%，多由严重呼吸困难和胸痛引起。因病情严重性不同，临床表现差异很大，轻者表现为轻度烦躁，重症患者可有极度惊恐和频死感。
5.咯血：约占11%~30%，咯血的原因为出血性肺不张和肺梗死，咳血量一般较少，多在梗塞后24小时内出现。
6.咳嗽：约占20%~30%，多为干咳及少量白痰，与PTE引起的炎症反应刺激呼吸道及肺泡有关，可在梗塞后很快出现，但没有特异性。
7.心悸：约占10%~18%，多于梗塞后即刻出现，主要由缺氧和快速性心律失常有关。
8.猝死：约占10%，多由骑跨型血栓堵塞肺动脉主干及其主要分支，以及神经体液因素导致的肺动脉广泛而强烈的收缩，肺循环阻力突然极度升高所致。猝死是PTE最危重的临床类型，抢救成功率极低。
（二）体征
1.生命体征：呼吸急促，呼吸频率30/分，发生率约为70%，危重患者可以高达40~50/分，甚至出现呼吸变慢或停止。心动过速，心率常/分，发生率为30%~40%，多为窦性心动过速、室上性心动过速，甚至室性心动过速。血压改变，肺栓塞的早期由于交感神经兴奋使体循环外周血管广泛收缩，血压可出现一过性升高；以后随着神经反射作用减弱或消失，血压恢复正常。大面积PTE患者可出现血压降低，甚至休克，并伴有烦躁、恶心、呕吐、皮肤湿冷或花斑，提示预后不良。体温升高，发生率约为14%~30%，多为低热，少数患者出现高热。
2.呼吸系统的异常体征：PTE时可出现肺萎陷或不张，如发生于单侧则可出现气管向患侧移位，患侧呼吸运动减弱，膈肌上移及叩诊变浊。部分患者病变部位闻及湿罗音及哮鸣音，合并胸膜炎时可出现胸膜摩擦音或胸腔积液的体征。
3.循环系统的异常体征：循环系统可出现肺动脉高压的体征，右心扩大的体征及右心功能不全，体循环淤血的体征。
4.深静脉血栓症的体征：可表现为患侧肢体肿胀，压痛、静脉曲张及紫绀，部分患者可完成没有异常表现。
四、辅助检查
（一）动脉血气分析
1.低氧血症：发生率可高达88%，尤其多见于大面积PTE，发病机制包括肺内、心内分流，通气/血流比例失调及弥散功能障碍。尽管低氧血症是PTE重要表现，但仍有少部分患者，尤其是既往健康的年轻患者，PaO2380mmHg。故PaO2正常并不能除外PTE。
2.肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)O2]增大：发生率80%~%，其中累及2个肺叶以上的大面积肺栓塞阳性率更高。PTE后血流阻塞、反射性血管痉挛及通气/血流比例失调是造成[P(A-a)O2]增大的主要原因。P(A-a)O2与栓塞的面积、患者年龄及基础心肺功能正相关。
3．其它指标：PTE时由于缺氧引起的呼吸加深加快，体内二氧化碳排除增多，56%~53%的患者PaCO2下降，pH升高，表现为呼吸性碱中毒。此外，PTE时还可出现呼吸末二氧化碳分压下降及死腔增加。患者同时出现低氧血症、肺泡-动脉氧分压差增大及呼吸性碱中毒对诊断PTE有重要意义，但应排除患者基础心肺功能及其它疾病对动脉血气指标的影响。
（二）D-二聚体检测
D-二聚体为纤维蛋白降解过程中的产物，血浆D-二聚体水平升高反映了机体凝血和纤溶系统的激活，血栓栓塞性疾病早期即可升高。但由于一些生理因素，如妊娠、口服避孕药，以及许多疾病，如脑血管意外、冠心病、糖尿病、病毒性肝炎、恶性肿瘤、肾病、严重感染、脓毒症均可出现凝血和纤溶系统的激活而使D-二聚体升高，故血浆D-二聚体水平升高不能诊断PTE，但血浆D-二聚体水平正常可基本除外PTE。由于PTE发生后血浆D-二聚体水平升高持续时间较长，故重复检查对判定PTE的复发意义有限。但由于血浆D-二聚体水平受溶栓和抗凝治疗的影响较大，可作为评价治疗效果的指标之一。使用肝素、低分子肝素及华法林治疗后血浆D-二聚体水平应逐渐下降，表明治疗有效，否则提示抗凝治疗无效或剂量不足。溶栓治疗后由于纤维蛋白大量溶解，血浆D-二聚体水平表现为急剧升高后迅速下降，如血浆D-二聚体水平升高后维持在高水平或无明显升高，则提示溶栓药物用量不足。
（三）心电图表现
PTE急性期由于缺氧、血管活性物质大量释放、肺动脉压力升高及右心后负荷增加导致的右心心肌细胞壁张力增加，ECG可出现多种异常表现。PTE急性期ECG异常表现包括各种心律失常、非特异性ST/T波改变、右侧心前导联T波倒置、心电轴右偏、SⅠ、QⅢ或SⅠ、QⅢ、TⅢ征及右束支传导阻滞。其中SⅠ、QⅢ、TⅢ征、电轴右偏和右束支传导阻滞为急性肺心病的特征性表现，对诊断PTE有一定帮助，此外，ECG的动态变化对PTE的诊断更有帮助。由于上述ECG表现并非PTE所特有，即使出现SⅠ、QⅢ、TⅢ征也不能确诊PTE。但典型病史、临床表现及急性肺心病的特征性ECG表现高度提示PTE，此外，ECG检查还可帮助除外急性心肌梗塞的诊断。
（四）超声心动图检查
超声心动图对PTE的诊断作用主要表现为直接检出右心室、右心房及肺动脉内血栓回声，诊断PTE导致的急性肺心病，以及对溶栓或抗凝治疗效果进行评价三个方面。
1.超声心动图对右心腔及肺动脉血栓的直接诊断作用：由于二维超声心动图只能显示右心腔、肺动脉主干和左右肺动脉分支近端水平，故仅能检出阻塞上述部位的栓子，阳性率在15%左右。超声心动图检出上述部位的血栓是诊断PTE的直接证据，可确定诊断。文献报道二维超声可观察到团块状、水草样等不同形态的血栓，且可呈高密度、低密度及混合密度。新鲜血栓一般回声密度较低，而陈旧血栓回声密度则不均匀。二维超声心动图也常常漏诊右心系统血栓，主要原因是患者肥胖、肺气肿使图像清晰度变差，新鲜血栓回声密度接近血液而易于忽略，肺动脉内附壁血栓机化常与血管壁融为一体而与血管壁难于区别，以及不能检出肺动脉远端以下的血栓。此外，超声心动图发现心腔内团块回声时还应与心脏肿瘤及感染性心内膜炎的赘生物鉴别。心房粘液瘤是最常见的心脏肿瘤，多有蒂与瘤体相连，右心房内粘液瘤多附着于房间隔，舒张期瘤体随血流向三尖瓣移动，收缩期回到右心房。感染性心内膜炎的赘生物多附着于三尖瓣，并伴有三尖瓣的破坏。
经食管超声心动图可使肺动脉及其分支内血栓的检出率明显提高，有些报道可高达70%，与肺动脉血管造影、胸部增强CT对PTE的诊断效率接近。但由于该项检查属介入性操作，一些危重病人及有食管疾病者的检查受到限制。
2.超声心动图对急性肺心病的诊断：急性PTE时肺动脉的阻塞及反射性痉挛使肺动脉压急剧升高，右心后负荷增加而出现一系列急性肺心病的表现。此时超声心动图可发现右心扩大，在心尖四腔心切面右心室与左心室横径及右心房与左心房横径比值1.1；右心室壁运动幅度明显减弱，甚至运动消失；室间隔形态结构异常，心脏舒张末期和收缩末期室间隔呈平直或弯向左心室（正常情况下，由于左心室压力高于右心室，室间隔通常弯向右心室）；肺动脉增宽；大面积或次大面积肺栓塞时出现右心功能不全及衰竭的表现。超声多普勒可发现三尖瓣返流。在没有基础心脏病的情况下，出现上述急性肺心病的表现对PTE的诊断具有重要的辅助价值，但不能确定诊断。
因非大面积PTE较少引起肺动脉压升高和右心腔改变，故超声心动图的诊断作用有限。此外，对既往存在右心疾病的患者，如慢性肺心病、原发或继发性肺动脉高压等，超声心动图的诊断作用亦较差。
3．超声心动图对治疗效果的评价：急性大面积或次大面积PTE溶栓治疗后，超声心动图最短在24小时即可观察到肺动脉压下降和右心腔缩小。通过治疗后不同时间点的超声心动图检查有助于评价治疗效果和预后转归。此外，超声心动图还可直接观察右心腔和肺动脉主干内栓子的消失情况。
（五）普通X线胸片检查
普通X线胸片方便、快捷，可在床旁进行，是诊断PTE的重要检查方法之一。普通X线胸片对急性PTE的诊断作用主要表现在：1）发现肺动脉高压的征象，提示继续寻找原因；2）急性PTE的间接征象：栓塞区域肺血管纹理稀疏、纤细、僵直及透亮度增高，而非栓塞区域则表现为肺纹理相对增多、扭曲、增粗及透亮度下降，两者形成鲜明对比。3）发生肺梗死时表现为靠近肺野外围，尖端指向肺门的三角形实变阴影，并常伴有胸膜反应及少量胸腔积液，以及患侧膈肌升高和运动受限。4）除外肺部其他病变，如自发性气胸、大量胸腔积液、肺部感染等疾病。值得提出的是，普通X线胸片属非特异性检查，发现上述异常改变并不能确定诊断，而正常X线胸片也不能除外PTE的诊断。
（六）胸部CT
胸部螺旋CT及电子束CT血管造影（CTA）是确诊PTE的无创检查方法之一，与“金标准”有创肺动脉造影相比，敏感性约为90%，特异性约为92%。CTA可以清楚显示肺段以上肺动脉，对腔内血栓做出准确诊断。CTA虽然对亚段肺动脉也可清楚显示，但由于管腔较细而难于对腔内充盈缺损进行准确诊断，故对亚段及以下肺动脉血栓的诊断价值有限。PTE时胸部CTA的异常征象可归纳为直接征象，既肺动脉血管腔内充盈缺损，和由PTE引起的间接征象。
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