精胺促进肺血管重构,精胺合酶是治疗肺动脉

血液中精胺水平升高促进肺血管重构，精胺合酶被确定为肺动脉高压发病机理的潜在治疗靶标。

肺动脉高压（PAH）的病理机制仍未开发。有效治疗PAH仍然是一个挑战。这项研究的目的是通过功能代谢组学发现PAH的潜在机制，并帮助开发预防和治疗PAH的新策略。

通过高效液相色谱质谱法评估特发性PAH患者血浆的代谢组学谱，其中精胺被认为是最重要的，并在另一项独立研究中得到了验证。检查了精胺和精胺合酶在肺动脉平滑肌细胞（PASMC）和啮齿类动物肺动脉高压中的作用。

使用靶向代谢组学，发现特发性PAH患者的血浆精胺水平高于健康对照组。在肺动脉高压的啮齿动物模型中，精胺给药可促进PASMC的增殖和迁移，并加剧血管重构。精胺介导的恶化作用可归因于病理过程中其合酶的相应上调。在体外抑制精胺合酶可抑制血小板衍生的生长因子-BB介导的PASMCs增殖，并在体内减弱大鼠中单芥子碱介导的肺动脉高压。

血浆精胺促进肺血管重构。抑制精胺合成可能是PAH的治疗策略。

文章信息：

Yang-YangHe,YiYan,XinJiang,Jun-HanZhao,ZheWang,TaoWu,YongWang,Shan-ShanGuo,JueYe,Tian-YuLian,Xi-QiXu,Jin-LanZhang,KaiSun,Fu-HuaPeng,Yu-PingZhou,Yi-MinMao,XueZhang,Ji-WangChen,Shu-YangZhang,Zhi-ChengJing

EuropeanRespiratoryJournal:;

DOI:0.83/.-

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