随着经济发展，饮食结构改变，我国的肥胖人数将日益增多。肥胖人常伴随重要脏器生理功能改变及并存相关疾病，有碍健康，增加麻醉及手术的风险。肥胖引起的解剖异常也给麻醉管理带来困难。本章主要讨论肥胖人的生理改变及麻醉应考虑的问题。
第1节肥胖的定义
既往对正常的体重标准多沿用Broca指数，即按身高（cm）-=男性标准体重（kg）；身高（cm）-=女性标准体重（kg），但该指数缺乏身高与体重的联系。近年来公认用体重指数（bodymassindex,BMI）表示体重标准更切合实际，现已普遍用于衡量肥胖的标准。体重指数为体重（kg）除以身高（m）的平方，即BMI（kg/m2）=体重（kg）/身高（m）2，例如：一个体重70kg，身高1.7m成人的BMI是24kg/m2。标准体重男性的BMI为22kg/m2，女性为20kg/m2。BMI≤25kg/m2属正常，BMI26～29kg/m2为超重（overweight），相当于体重超过标准体重20%以上。BMI≥30kg/m2而体重尚未超过标准体重%或45kg者为肥胖（Obesity），BMI＞40kg/m2，体重超过标准体重%以上者，为病态肥胖（morbidobesity）。大部分病态肥胖病人的动脉CO2分压（PaCO2）仍在正常范围，属单纯肥胖；但有5%~10%病人可出现低通气量及高CO2血症，即所谓肥胖性低通气量综合症（obesity-hypoventilationsyndrome,OHS）或匹克威克综合症（pick-wickiansyndrome）。
第2节肥胖对生理的影响
一、呼吸系统
肥胖病人胸腹部堆积大量脂肪，胸顺应性降低，膈肌升高，功能余气量（FRC）、肺活量（VC）及肺总量（TLC）减少。FRC减少主要是由于补呼气量（ERV）减少的结果，而余气量（RV）并未改变，这对功能余气量和闭合容量（CC）之间的关系产生不利的影响。闭合容量是小气道开始关闭时的肺容量，肥胖人的闭合容量并未发生改变。当远端无通气肺泡仍有灌注时，便产生通气/灌注（V/Q）失调，静脉血掺杂增加，氧分压降低（PaO2）。
脂肪组织代谢活跃，肥胖人的大量脂肪组织必然增加氧耗量及CO2的产生。由于代谢与体重和体表面积呈线性相关，所以肥胖人基础代谢仍在正常范围。为了呼出增多的CO2以维持体内正常的CO2-分压（PaCO2）、驱动厚重的胸腹部，肥胖人在静息时必须维持较大的分钟通气量。当运动或发热时，代谢率增加使原本已超负荷运转的呼吸系统雪上加霜。
如肥胖时间较长可使胸椎后凸，胸骨下部上提，肋骨活动受限，胸廓相对固定。异常增多的胸壁和腹壁脂肪降低了胸廓风箱样活动，并使膈肌上抬，呼吸作功增加，呼吸氧耗量增加。
体位改变对肥胖病人肺容量的影响非常明显。直立位时，补呼气量和功能余气量都减少，FRC的降低，导致在正常潮气量通气时的肺容量低于闭合容量，随之产生肺通气/灌注异常，或明显的右向左分流，甚至发生低氧血症。仰卧位时，功能余气量进一步减少，加重肺顺应性低下及通气/灌注比例失衡。胸腹壁脂肪堆积可降低胸廓的顺应性，使呼吸阻力增加，但肺的顺应性仍保持不变。尽管如此，在临床呼吸功能测试时，肥胖人的某些通气功能，如用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼气容量（FEV1）、呼气峰值流速（PEFR）等参数仍在正常范围。多数肥胖人的低氧血症通过增大通气量及增加心排血量得到代偿。麻醉后功能余气量进一步减少，故加大通气量、控制呼吸对肥胖病人围术期低氧血症的预防是很有必要的。
大多数肥胖人其PaO2虽降低，但有充足的分钟通气量用于维持正常的CO2并保持对CO2变化所应有的反应。因此，如无肺内疾患、无肌肉脂肪浸润、呼吸中枢无药物影响，肥胖病人直立位时不会产生通气不足，但这种平衡非常脆弱，仅改变体位就可产生戏剧性改变。随着肥胖程度的增加，肺部并发症及由肺动脉高压所引起的病变越来越重，使得病人的健康状况越来越差，可演变为OHS。
OHS主要见于在静息状态下出现低通气量及高CO2血症的病态肥胖病人，约占病态肥胖病人的5%~10%。此综合症包括极度肥胖、嗜睡、低肺泡通气量、周期性呼吸、低氧血症、继发性红细胞增多症、肺动脉高压、左右心室增大（尤以右心室增大为主）、右心功能不全、凹陷性水肿、肺部罗音和肺水肿。病人常于睡眠开始后即出现舌后坠致上呼吸道梗阻，继后因缺氧及CO2蓄积迫使病人苏醒而恢复呼吸，入睡后又再发生舌后坠，周期性发作呼吸暂停，使病人不得安眠，以至白天嗜睡为其特殊表现。此也可称为睡眠呼吸暂停综合征（sleepapneasyndrome，SAS），其病因尚不清楚，可能为中枢神经系统对通气调节失控及（或）呼吸肌对神经冲动不起反应所致。
OHS病人手术和麻醉的风险非常高，仅取仰卧位对他们来说就可能是致命的。如果有坐位睡觉的病人，应引起高度重视。但这类病人经过哪怕轻度的减肥就会大大改善其生理状况，所以对于择期手术的肥胖病人应强调术前减肥。
二、心血管系统
不同解剖部位的脂肪组织可以引起不同的生理和病理生理的改变。男性肥胖病人的脂肪主要分布于躯干部位（正常腰围与臀围之比，男性为0.9，女性为0.8），这种肥胖可增加氧的消耗和心血管疾病发生率。而女性肥胖病人的脂肪主要分布于臀部和两股，这些脂肪的代谢活性较低，与心血管疾病的关系不大。另有研究认为，分布于腹内的脂肪与心血管疾病和左心室功能不全的关系较密切。
肥胖人的循环血量、血浆容量和心排血量随着体重和氧耗量的增加而增加，但脑和肾的血流量与正常人相似，而内脏的血流却比正常体重的人增加20%，其增加的心排血量主要供应脂肪组织。在静息状态下，每g脂肪组织的血流量是2ml，一个拥有50kg脂肪的病人，心排血量应额外增加0ml。由于氧耗量和心排血量平行增加，因此全身的动—静脉氧差能保持在正常范围或仅轻度增加。肥胖人氧耗量增加显著降低了心血管储备功能，增加围手术期的风险。肥胖人运动时心排血量的增加比正常体重的人更明显，并伴有左室舒张末压（LVEDP）和肺毛细血管楔压（PCWP）的增加。肥胖病人运动时心功能的变化与在围术期所观察到的变化相似。所以，有心血管疾病的肥胖病人围术期的风险更大。
肥胖病人的脉搏常在正常范围，但由于血容量和静脉回心血量增加，使每搏量和心排血量随之增加。
肥胖病人患高血压的风险是正常体重人的10倍。主要因体重超过理想体重后，血容量及心排血量相应增加致血压升高。若肥胖病人的血压正常，常提示其体循环阻力（SVR）降低；而SVR正常的肥胖病人多合并高血压。病态肥胖病人的动脉压通常较高，据研究，严重高血压及中度以上高血压分别占肥胖人群的5%和50%。
肥胖对心功能的影响较为复杂。长期的前负荷增加，使左室心肌肥厚、扩大、心室壁顺应性降低，收缩功能减退，左室舒张末压和肺毛细血管楔压增高。加之长期的心排血量和血容量增加，体血管阻力增加，最终导致左室功能不全。血压正常、没有冠状动脉疾病的肥胖病人，其心功能极大多数是正常的。此外，尽管有约20%病态肥胖病人的心胸比值增大，但仍有相当一部分病人的左室功能保持正常。
大多数肥胖病人的肺动脉压增高。肺血容量增加、左室舒张末压增高、慢性低氧性肺血管收缩、肺容量减少及横膈抬高等都是肺动脉压增高的可能原因。肺动脉压增高可导致右室功能不全，这给临床麻醉处理带来极大的困难。
肥胖与猝死之间的关系尚无定论。通过动态心电图监测（Holter）发现，没有心脏疾病的单纯高血压肥胖病人的室性期前收缩比对照组高10倍；伴左室离心性（eccentric）肥厚肥胖病人的室性期前收缩是正常人的30倍。室性期前收缩包括无症状的三联律、四联律及室性心动过速，这可能是肥胖病人引起猝死的不祥之兆（ominous）。另外，脂肪组织浸润心传导组织，可继发传导阻滞，也是猝死的可能因素。肥胖无疑与心血管疾病的发生有着密切的联系，尤其是50岁以下的肥胖病人，并发冠心病、心肌梗死和猝死的机率明显增加。
三、内分泌和胃肠道系统
虽然肥胖病人的胰岛细胞增生，血浆胰岛素含量高于正常，但其糖耐量降低，故常并发非胰岛素依赖性糖尿病。肥胖病人甘油三脂增高，从而使缺血性心脏病的发生率增加。加之高血压、血管硬化尤其是重要器官的小血管硬化，血供减少，加速了重要器官功能不全的发生和疾病的发展。
禁食状态下的肥胖病人仍有高容量和高酸性的胃液。有研究发现麻醉诱导期间90%已禁食的过度肥胖病人，其胃液量大于25ml，胃液pH低于2.5。肥胖病人腹内压增高，所以食管裂孔疝、误吸及吸入性肺炎的发生率均高于非肥胖病人。胃液pH低，可能与胃泌素释放增多，壁细胞分泌大量的低pH胃液有关；至于胃液的容量大，是否与肥胖病人胃容积增大、排空减慢有关，尚无定论。
某些药物可减少肥胖病人围术期误吸的危险。H2受体拮抗剂如雷尼替丁或西米替丁可有效减少胃液容量和升高胃液pH。目前多以雷尼替丁与胃复安（灭吐宁）合用，效果较好。
四、肝脏
过度肥胖病人90%有肝内脂肪浸润，但常规临床肝功能试验多无异常表现。肝内脂肪浸润量与肥胖持续时间的关系要比肥胖的程度更为密切。肥胖病人肝脏的其它病理组织学变化有炎性改变、局灶性坏死、肝纤维化。肥胖人肝转氨酶可能轻度升高，其原因可能是由于细胞内脂质聚集使肝细胞破裂，以及脂质溢出堵塞胆小管的结果。此外，肥胖人常患胆石病(Chole-
lithiasis)。
五、肾脏
肥胖病人并发肾脏疾病时，多出现蛋白尿。没有临床症状的严重肥胖病人肾活体检查时，多数有局限性肾小球硬化及（或）糖尿病性肾病。高血压、肾血流增多、糖耐量异常可能是引起这些病理组织学改变的因素。
第3节肥胖人的药效及药代动力学
肥胖病人肝脏功能常发生一些异常，影响经肝脏代谢药物的清除，但不影响药物的I相代谢（如氧化、还原及水解反应），而通过Ⅱ相结合途径（葡萄糖醛酸及硫酸盐结合）清除的药物，肥胖病人较正常人似乎更快。
卤素类吸入麻醉药在肥胖人体内的代谢高于正常人，从而可能引起血浆氟离子浓度增高。如肥胖病人吸入甲氧氟烷后，其生物转化显著增加；吸入氟烷后血浆氟离子浓度可高达10.4μmo1/L，虽不致产生肾中毒，也不是“氟烷性肝炎”的主要因素，但仍有38%的肥胖病人在氟烷麻醉后出现不明原因的黄疸。氟烷麻醉后血浆氟离子浓度增高可能与其在肥胖人体内的高代谢率有关。肥胖病人吸入恩氟烷4MAC/h后，血浆氟离子浓度峰值达52μmo1/L，平均22μmo1/L。与正常人比较，即使吸入恩氟烷少于2MAC/h，肥胖人血清无机氟化物升高速度更快、峰浓度更高、维持时间更长，虽然短时间麻醉后临床上未发现肾损害，但长时间吸入恩氟烷有可能造成肾损害（30μmo1/L）或严重的肾毒性反应（90μmo1/L）。肥胖病人吸异氟烷2.5MAC/h后血浆无机氟离子浓度仅6.5μmo1/L，故异氟烷可列为肥胖病人吸入麻醉药的首选。正常人吸入七氟烷（2.5MAC/h）后，血清氟离子浓度远低于肾毒性水平（29μmo1/L），但用于肥胖病人可能有潜在的危险。有报道肥胖病人和非肥胖病人吸入七氟烷1.4MAC/h后血浆氟离子峰浓度并无差异（分别为30±2μmo1/L和28±2μmo1/L），但另有研究发现肥胖病人吸入1.4MAC/h后的氟离子浓度较正常人升高更快，其峰浓度＞50μmo1/L（理论上的肾毒性阈值），且持续近2小时，而非肥胖病人的峰浓度仅为40±2μmo1/L。这种差异可能是实验设计的不同所致，但也有可能是肥胖病人影响了七氟醚体内代谢的结果。
目前，肥胖病人对挥发性吸入麻醉药生物转化率增高的确切机制尚未明了。可能与肝内大量的脂肪组织浸润，增加了脂溶性麻醉药的摄取和微粒体酶的代谢作用；内脏血流增加，更多的吸入性麻醉药被带入肝脏；以及高于正常浓度的细胞色素P酶作用等有关。
脂肪组织过多可影响一些麻醉药的血浆半衰期，但并不影响脂溶性挥发性麻醉药的血浆半衰期。研究表明，要使病人清醒延迟，脂溶性挥发性麻醉药给药时间应超过24h。临床上极度肥胖病人常规手术时间一般为2小时，其清醒时间与正常人相似。
药物血浆浓度受稳态分布容积和清除率的影响。肥胖病人脂溶性麻醉药的分布容积更大，一次给药剂量的血浆浓度低于正常人，最终消除半衰期延长。如脂溶性药物咪哒唑仑的消除半衰期在肥胖病人明显长于非肥胖病人（分别是8.4h与2.7h），这与肥胖病人咪哒唑仑的表观分布容积较大，而清除率与非肥胖病人相似的缘故。同理，肥胖病人硫喷妥钠重复给药会导致体内积聚，致嗜睡（Somnolence）时间延长。
肥胖病人和非肥胖病人异丙酚的初始分布容积没有差别，在稳态血药浓度下，全身清除率和分布容积与体重相关，分布容积和清除率的同时增加抵销了消除半衰期的延长，故没有证据表明异丙酚在肥胖病人体内有蓄积现象。
肥胖病人芬太尼的分布容积并不增大，按标准体重给药时，和非肥胖病人的药代动力学参数相似；苏芬太尼在肥胖病人的分布容积增大，消除半衰期延长，但血浆清除率与非肥胖病人相似；肥胖病人阿芬太尼的分布容积与非肥胖病人相似，但血浆清除率降低，故致消除半衰期延长。
水溶性药物在肥胖和非肥胖病人的分布容积、消除半衰期和清除时间相似。同正常人相比，极度肥胖病人的胆碱酯酶活性较高，故琥珀酰胆碱的剂量应增加至1.5-2.5mg/kg。按公斤体重给药时，美维松在肥胖病人和正常人的药效学相似；病态肥胖病人维库溴铵（0.1mg/kg）的肌松恢复时间比正常人慢（TOF75%恢复时间分别为82±30min与50±9min）；而阿屈库铵（0.5mg/kg）的肌力恢复时间在两组人群中相似。产生同等程度的肌松时，病态肥胖病人所需维库溴铵的剂量比正常人大，但按体表面积计算时，两者所需剂量相似。
第4节围手术期管理
一、麻醉前病情评估
肥胖病人麻醉前评估除详细了解病史及体检外，应着重了解呼吸和循环系统的问题。
（一）呼吸系统
呼吸系统的评估应注意呼吸道通畅程度，询问与麻醉和手术有关的上呼吸道梗阻、气道暴露困难史及睡眠时有无气道阻塞的症状（经常性的夜间打鼾，有无呼吸暂停等），这些现象提示病人在意识模糊或麻醉诱导时，可能发生机械性气道梗阻或难以处理的气道暴露困难。访视病人体检时除应检查头后仰、枕寰活动、颞颌关节活动度是否受限、张口度（正常大于3横指）及下颏尖到甲状软骨的距离（正常大于3~4横指）外，还应仔细检查病人口内和咽部的软组织皱褶。此外，Mallampati分类法（主要依据悬雍垂的可视情况而定）亦可帮助医生判断会厌暴露的困难程度。
年轻过度肥胖病人的常规肺通气功能检查多无异常如最大呼气1秒容量（FEV1）、肺容量（Vc）等；而老年肥胖病人或吸烟者，肺部检查时可能有支气管痉挛。除外，这些病人应有胸部X线摄片及坐位和仰卧位的血气分析。病态肥胖病人应重点检查PaCO2是否增高，对睡眠带鼾声者应注意有无SAS，即7小时的睡眠中发生10秒以上的呼吸暂停达30次以上，对这类病人更应进行详细的检查和准备。
（二）心血管系统
应详细了解病人的活动度及对体位改变的适应能力。阅读心电图及胸部X线片，是否有左、右室肥厚、P波高尖或冠脉缺血等改变；是否有肺动脉高压、高血压及左、右心室功能不全的症状；如果有异常发现，必要时应作进一步检查，如动态心电图、超声心动图、左室射血分数或肺动脉导管检查。若血红蛋白大于g/L，术前可考虑放血及血液稀释。
（三）其他
必须了解空腹血糖、糖耐量；如果发现有糖尿病或酮血症时，应该在手术前给予治疗。此外还应询问病人是否有食道反流症状。
二、麻醉前用药
很多肥胖病人伴有气道解剖异常，麻醉前忌用阿片类药物，可用少量镇静药静脉注射或口服，不宜采用肌注。口服安定效果满意，但应严密监测呼吸。全麻或清醒插管前应给阿托品，以减少气道分泌物。
肥胖病人易发生胃液反流，且约有88%肥胖病人的胃液量在25ml以上，pH在2.5以下，诱导期误吸发生率约为1.7%，因此麻醉前应给制酸药（H2—受体阻滞药），如手术日晨给胃复安10mg或雷尼替丁mg口服，也可两药合用，以减少胃液，提高胃液的pH。西米替丁对心血管及呼吸系统的副作用较大，近来已少用。
三、术中监测
肥胖病人一旦出现呼吸和心血管系统的紧急情况，处理极为困难，因此任何潜在的危险都必须尽可能早地被发现并进行有效的处理，所以，术中严密监测非常重要。如果选择无创伤性测压，袖套宽度应为上臂周径的2/3，袖套过小会造成所测血压值偏高。肥胖病人无创伤性测压的结果常不正确，除非手术非常短小，一般提倡有创测压，也便于术中采动脉血做血气分析。所有手术病人都应监测V5导联，对伴有左心功能损害或肺动脉高压的病人，必要时可放置肺动脉导管或行食道超声心动图监测。
低氧血症是肥胖病人围手术期的主要危险，因此术中必须监测脉搏血氧饱和度和动脉血气以了解病人的氧合情况；此外，呼气末二氧化碳监测对机械通气病人也是非常重要的。
应用肌松药宜持续监测神经—肌肉阻滞程度，并尽量使用最低有效剂量，以免术后出现神经—肌肉阻滞的残余效应。采用外周神经刺激仪作肌松监测时，如果用皮肤电极，肥厚的脂肪组织使电极与有关神经隔离，达不到满意的监测效果，而用皮针电极则可避免此现象。
四、肥胖病人麻醉遇到的特殊问题
即使是富有经验的麻醉学家，面对病理性肥胖病人也会感到犹豫，任何小的疏忽都可能产生严重的后果，最困难的问题是气道管理。肥胖病人麻醉药或麻醉方法的选择无成规可循，但麻醉中可能遇到某些特殊问题值得重视。
（一）区域阻滞可能是某些部位手术的最佳选择，但肥胖病人因大量脂肪堆积和骨性标志不明显，使得区域阻滞技术的实施非常困难。近年来由于采用周围神经刺激仪辅助定位，提高了阻滞的成功率和麻醉效果。
（二）椎管内麻醉
1.蛛网膜下腔阻滞肥胖病人蛛网膜下腔阻滞比正常人困难得多，但肥胖病人腰部脊柱中线的脂肪要比两侧的相对少和薄一些，故取坐位穿刺更容易成功。肥胖病人蛛网膜下腔用药量是正常人用量的2/3，但阻滞平面不易调节，平卧后仍会继续上升。如果阻滞平面在T5以下，对潮气量的影响很小；阻滞平面超过T5水平，则可产生呼吸抑制，对伴有呼吸系统疾病的肥胖病人，影响更大。高平面阻滞时，自主神经的阻滞平面比躯体神经的阻滞平面更高，结果将导致心血管功能抑制，这种抑制可能在牵拉腹膜时突然加重，应引起足够的重视。也有人主张采用持续蛛网膜下腔阻滞，可减少硬膜穿破后头痛的发生率。
2.硬膜外间隙阻滞硬膜外间隙阻滞在肥胖病人的应用更广泛，但其穿刺操作比蛛网膜下腔更困难。肥胖者的腹内压较高，下腔静脉血易被驱向硬膜外腔静脉系统致硬膜外腔静脉丛怒张，穿刺时易致硬膜外腔出血。肥胖病人硬膜外腔用药量只需2/3常用剂量即足。如选用高位硬膜外腔阻滞，则宜复合气管内全麻以加强通气，增加安全性，术后还可保留硬膜外导管行术后止痛。
椎管内麻醉的监测标准必须同全麻一样。术中给予面罩吸氧，必要时给适量的镇静药或镇痛药，同时须作好抢救准备。
（三）全身麻醉
1.麻醉诱导及气管插管肥胖病人特别是病理性肥胖病人气道管理困难是围手术期死亡率高的原因之一。气管插管的主要困难在于喉镜不能显露声门，故麻醉诱导前必须详细评估气管插管困难的程度及风险，应备好困难气管插管所需的器具，如氧气面罩、口咽通气道、鼻咽通气道、导管芯、枪式喷雾器、多种型号的喉罩、各种型号的咽喉镜片及纤维喉镜等。
清醒插管还是诱导后插管应慎重考虑后作出选择，主要取决于事先估计的困难程度及麻醉医生的技术水平。对那些超过理想体重75%的肥胖病人；张口不能看到悬雍垂；经表麻后放入咽喉镜看不到会厌以及有SAS的病人，应选择清醒气管插管。插管前应充分吸氧、静脉注射适量抗胆碱类药、镇静药或镇痛药，在完善表面麻醉下进行气管插管。当然也可在纤维支气管镜引导下完成插管。
如果选择全麻诱导下插管，诱导期至少应有2人协助托下颌、压紧面罩、挤压呼吸囊及压迫环状软骨，以保持呼吸道通畅，防止误吸。肥胖病人插管所需时间长，且功能余气量比正常人少，氧的贮备量也较少，而氧耗量又比正常人大，必须进行3分钟的吸氧去氮呼吸，以防低氧血症。有研究表明，进行吸氧去氮充分氧合后的完全缺氧时间，若以SpO2降至90%为计时标准，正常、肥胖及病理性肥胖病人分别为6.1、4.1和2.7分钟。据此，对肥胖病人施行快速气管插管操作应尽量在2分钟内完成。肥胖病人气管插管操作时，易将导管误插入食管，有时因胸壁脂肪肥厚，通过听诊法很难做到及早发现。如果采用呼气末CO2分压监测，则可早期发现导管误入食管。
2.全麻药物选择及通气维持肥胖病人对全身麻醉药物代谢的影响，前文已介绍，总之，异氟烷可列为首选，而N2O在理论上用于维持麻醉也是很好的选择，它不溶于脂肪，起效快，消除也快，且在体内代谢很少。然而，即使在健康的肥胖病人用N2O辅助麻醉时，也必须吸入50%以上的氧才能维持足够的PaO2；因此，N2O在肥胖病人的应用受到限制。阿片类药物，芬太尼t1/2β在肥胖病人与非肥胖病人之间并无差异，而吗啡会延长通气支持的时间，应谨慎使用。在吸入低浓度麻醉药的同时加用异丙酚6mg·kg-1·h-1（其体重按矫正值计算，即理想体重IBW+[0.4×超出体重]），可产生满意的麻醉效果。肌松剂以阿曲库铵较为理想，如阿曲库铵1mg/kg的作用时间在肥胖病人与非肥胖病人相似。
肥胖病人全麻后，特别在仰卧位时可进一步关闭小气道，使功能余气量降低，甚至低于闭合容量，由此使非通气肺泡的灌注进一步增加，导致静脉血掺杂增加及动脉血氧分压剧降。吸入麻醉药及硫喷妥钠等具有扩张血管及负性变力作用，可降低心排血量，使混合静脉血氧分压（PvO2）降低，结果动脉及静脉血氧分压均显著下降，即使吸入40%氧也不能维持满意的PaO2。大部分（75%）肥胖病人的PaO2低于10.7kpa（80mmHg）。若剖腹术中在膈下置腹腔拉钩而妨碍静脉血回流时，PaO2往往只有8.7kpa（65mmHg）。因此，肥胖病人全麻手术中必须重视通气。为减少肥胖病人仰卧位引起的呼吸作功及耗氧量增加，采用大潮气量人工通气较为有利。肥胖病人用呼气末正压通气（PEEP）并不能改善动脉血氧分压，相反，可使心排血量下降而引起氧含量下降，另外，吸气时的高气道压可能阻碍肺小血管血流流入上部肺叶，使无通气肺泡的血流灌注进一步增加，从而导致死腔（Vd/Vt）及PaCO2增加，同时受阻的血流被分配至分流区，增加分流量（Qs/Qt）及静脉血掺杂，所以肥胖病人不宜应用PEEP。肥胖病人取俯卧位及头低位时，胸壁顺应性及氧合可进一步降低，仰卧位自主呼吸时也可出现低氧血症，甚至心跳骤停。因此，围术期持续监测脉搏血氧饱和度或血气分析具有十分重要意义。
3.气管拔管指征有匹克威克综合征的肥胖病人，术后第一天应预防性机械扶助通气，以防低氧血症。无此综合征者也应严格掌握气管拔管指征，包括：①病人完全清醒；②肌松药及阿片类药残余作用已完全消失；③吸入40%氧时，pH=7.35~7.45，PaO.7kpa（80mmHg）或SpO2-96%，PaCO26.7kpa（50mmHg）；④呼吸器显示的最大吸气力至少达25~30cmH2O，潮气量5ml/kg；⑤循环功能稳定。拔管后仍应继续面罩吸氧，并监测SpO21~3天。
第5节术后并发症及处理
肥胖病人的一些慢性生理异常在手术期间可能进一步受损，术中或术后早期可发生不明原因死亡。肥胖病人腹部手术后的死亡率是非肥胖病人的2.5倍，部分原因可能与肥胖病人脆弱的心肺功能有关。因此，必须加强对术后并发症的防治。
一、低氧血症
肥胖病人功能余气量减少，取仰卧位后则更减少，全麻诱导后功能余气量进一步下降。术后肠胀气、气腹、因疼痛引起的腹肌痉挛、横膈抬高等加重术后肺功能不全，所以肥胖病人术后易发生低氧血症。腹部手术后低氧血症可持续3~4天，故术后4-5天内应持续氧疗，并进行SpO2监测。如循环稳定，协助病人取半卧位或坐位可改善肺功能，减轻低氧血症。肥胖病人手术后呼吸功能恢复至术前水平往往需2-3周。
二、肺部并发症
以前有呼吸系统疾病的肥胖病人；伴OHS或匹克威克综合征的病人；以及施行上腹部或胸部手术的肥胖病人，术后容易发生呼吸系统并发症。对这些病人术后最好是有选择地送入ICU，以便早期发现病情变化，积极进行预防及治疗，如吸入湿化气体、尽早进行胸部理疗、合理供氧、以及在护理人员帮助下早期活动等。
三、深静脉血栓及肺梗死
肥胖病人术后肺梗死发生率比正常人高2倍，约为4.8%。这可能与肥胖病人多患有红细胞增多症、下腔静脉受腹部脂肪压迫及活动量减少致使术后深静脉血栓发生率增加有关。应积极采取预防深静脉血栓形成的措施，通常自手术日开始的4天内，每天静脉滴注低分子右旋糖酐ml，必要时术后每天2次静脉注射肝素0u或早期腿部理疗。此外，也可在手术中即开始用弹力绷带包扎双下肢1周，术后应早期离床活动。
四、切口感染
切口感染是肥胖病人术后常见并发症，这可能与肥胖病人并存糖尿病、机体免疫力降低、皮下厚积脂肪抗感染能力弱、再加上术中用力牵拉致机械损伤等因素有关。故应严格无菌操作及创口皮下彻底冲洗等预防措施。
五、术后镇痛
术后镇痛有利于病人咳嗽及深呼吸，并可有效地纠正低氧血症，预防肺部并发症，这对肥胖病人尤为重要。如果用阿片类药物，宜采用PCA经静脉给药，这对极度肥胖病人，通常情况下是安全、有效的，但对伴有OHS的病人有较大的危险。如果手术前已放置硬膜外导管，可经硬膜外导管给局部麻醉药或含阿片类药物的局部麻醉药镇痛。肥胖病人硬膜外镇痛所需的局部麻醉药或阿片类药物的剂量与正常体重病人所需用量相似。由于肥胖病人呼吸道管理困难，而硬膜外阿片类药物镇痛可能出现延迟性呼吸抑制，故更需要在严密监护下进行。
摘自国内专业书籍《现代麻醉学》
转载：CME麻醉论坛
编辑：彭丹
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